Сейчас о тревожности пишутся тысячи научных работ ежегодно, ей целиком посвящено несколько специализированных научных журналов. Исследователи тревожности постоянно делают все новые открытия, касающиеся, помимо причин возникновения и способов лечения собственно тревоги, принципов функционирования сознания в целом, взаимосвязей между телом и сознанием, генами и поведением, молекулами и эмоциями. Функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ) позволила связать субъективные эмоции с определенными участками мозга и даже выделить различные типы тревоги, исходя из наблюдаемых проявлений мозговой активности. В частности, общее беспокойство о будущем (например, моя тревога, не рухнет ли издательский бизнес до выхода этой книги или смогут ли мои дети позволить себе высшее образование), как правило, выражается в повышенной активности лобных долей мозговой коры. Острая тревога, которую некоторые испытывают во время публичных выступлений (вроде того дикого, хоть и притупленного медикаментами и алкоголем, ужаса, охватившего меня на недавней лекции) или проявляющаяся у особо застенчивых во время общения, вызывается повышением активности в передней поясной коре. Тревожность при обсессивно-компульсивном расстройстве на томограмме выражается в нарушениях в нервной цепи, соединяющей лобные доли с глубинными структурами – базальными ганглиями. Благодаря новаторскому исследованию, проделанному нейробиологом Джозефом Леду в 1980‑х гг., мы знаем, что большинство страхов так или иначе формируется или по крайней мере обрабатывается в миндалевидном теле – крохотном подкорковом образовании, которое за последние 15 лет многократно становилось предметом нейробиологических исследований тревожности.

Мы гораздо больше Фрейда и Кьеркегора знаем теперь о том, как различные нейромедиаторы, в частности серотонин, дофамин, гамма-аминомасляная кислота, норадреналин и нейропептид Y, снижают или повышают тревожность. Мы знаем, что у тревожности имеется ярко выраженная генетическая составляющая, и даже постепенно вычленяем ее компоненты. В 2002 г. (и это лишь один из многих сотен примеров) гарвардские ученые выделили ген, получивший в прессе название «ген Вуди Аллена»{16}, который активирует определенную группу нейронов в миндалевидном теле и в других ключевых участках рефлекторной дуги, отвечающих за поведение при испуге. Теперь исследователи нацеливаются и на другие «гены-кандидаты», измеряя статистическую корреляцию между определенными видами генетических вариаций и тревожными расстройствами, а также изучая химические и нейроанатомические механизмы, «опосредующие» эту корреляцию, выясняя, за счет чего генетическая предрасположенность превращается в тревожную эмоцию или расстройство.

«Самое замечательное в изучении тревоги и как эмоции, и как класса расстройств, – говорит доктор Томас Инсел, руководитель Национального института психического здоровья, – что здесь мы от исследования молекул, клеток и системы в целом переходим непосредственно к эмоциям и поведению. Мы наконец сумеем соединить гены и клетки с мозгом и его системами»{17}.

Страх возникает вследствие бессилия духа и потому не поддается доводам рассудка.

Барух Спиноза (ок. 1670 г.)

Тем не менее, как подсказывает мой личный опыт, несмотря на все открытия в области нейрохимии и нейроанатомии, споры о причинах тревожности и способах ее лечения на психологическом фронте еще не утихли. Если психофармакологи и психиатры, к которым я обращался, уповают на медикаменты как на средство борьбы с тревогой, то специалисты по когнитивно-поведенческой терапии (к которым я тоже обращался) склонны считать, что медикаменты отчасти эту тревогу и вызывают.